Le plasma riche en plaquette : modes d’action

Pourquoi le PRP ? 

 

Pour comprendre l’intérêt de l’injection du PRP, il faut connaître certains principes simples des phénomènes de cicatrisation.

Nous prendrons l’exemple de la cicatrisation tendineuse car les tendinopathies représentent l’indication la plus fréquente.

 

 

Les tendons sont formés d'un tissu conjonctif fibreux et contiennent 95% de collagène qui est fabriqué par des fibroblastes.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

.        Le collagène est synthétisé par le fibroblaste

 

 

 

 

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                                                                                                                                          Tendon normal : bandes homogènes de collagène

                                                                                                                                         

                                                                                                                                          Tendinopathie : Les microtraumatismes répété aboutissent à une dégénérescence                                                                                                                                                   fibrillaire  avec interruption des fibres de collagène

 

 

 

 

 

 

 

 

Cette dégénérescence fibrillaire entraîne une fragilité tendineuse avec apparition de fissure et de rupture visible à l'échographie.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Mécanismes de réparation

 

L’hypothèse physiopathologique est que le TGF β

(transforming growth factor β) et le bFGF

( basic fibroblast growth factor) déclenchent la cascade

de la cicatrisation Ces facteurs de croissance

(produits par les granules alpha plaquettaires ) activent

le recrutement des cellules souches, augmentent la

vascularisation locale et stimulent directement la production

de collagène par les fibroblastes du tendon.

 

 

                                                                                                               

                                                                                                                                                                                Données scientifiques et cliniques actuelles concernant le 

                                                                                                                                                                              traitement par injection de concentré plaquettaire. J-F. Kaux 

                                                                                                                                                                             XXXIXes Entretiens de Médecine Physique et de Réadaptation  

                                                                                                                                                                                     Montpellier – Le Corum – Palais des cogrès, MARS 2011 

 

Cicatrisation tendineuse

 

Les phénomènes de cicatrisation peuvent être divisés en trois phases :

 

1 - phase inflammatoire

 

La phase initiale inflammatoire dure 24 heures environ :

après un traumatisme, il y a formation d’un hématome au niveau de la lésion. Les plaquettes vont venir adhérer au collagène exposé avec formation d’un caillot ce qui va activer les plaquettes et libérer des facteurs d’hémostase et de croissance. Dans les heures qui suivent, les polynucléaires neutrophiles et les macrophages vont venir phagocyter les débris tissulaires.

[Wang J.H. Mechanobiology of tendon J. Biomech. 2006 ; 39 : 1563-1582 [

 

 

2 - phase d’angiogénèse

 

Quelques jours après le traumatisme, la phase de réparation débute. Cette phase dure quelques semaines

formation d’un tissu de granulation et prolifération de ténocytes. avec synthèse de collagène III

[Wang J.H. Mechanobiology of tendon J. Biomech. 2006 ; 39 : 1563-1582 [

 

 

3 - phase de remodelage

 

À la sixième semaine, la phase de remodelage prend le relais, le nombre de cellules diminue, la synthèse moléculaire également. Le tissu conjonctif cicatriciel se modifie et est transformé progressivement en tissu tendineux vers la 10e semaine :

Le tissu cicatriciel passe d’une phase cellulaire à une phase fibreuse. avec alignement des fibres de collagène dans le sens de la contrainte mécanique

Après cette période, le tissu continue à se modifier pour se rapprocher de plus en plus de la morphologie et des propriétés mécaniques tendineuses initiales.

[Wang J.H. Mechanobiology of tendon J. Biomech. 2006 ; 39 : 1563-1582 [

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Au total, la cicatrisation tendineuse est donc directement dépendante de la concentration en plaquettes, amenées par la vascularisation.

 

 

Mais cette vascularisation est très pauvre au niveau tendineux. Elle provient des vaisseaux issus du muscle adjacent essentiellement , ainsi que du paratendon et des os.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Faible vascularisation = faible potentiel de cicatrisation (Index métabolique faible)

 

De là découle le principe d'injecter directement du concentré plaquettaire autologue dans la fissure pour stimuler la cicatrisation.

 

 

Comment le PRP ? 

 

Avant le geste :

 

- Consentement éclairé signé par le patient (donné idéalement plusieurs jours avant le geste pour permettre un délai de réflexion)

- AINS contre-indiqués 2 semaines avant et après la réalisation du geste

- Traçabilité +++

 

 

 

 

 

Préparation du concentré plaquettaire autologue

 

 

Le sang , prélevé sur anticoagulant ACD-A, est centrifugé à 720g pendant 15 minutes (nous avons choisi de n’effectuer qu’une seule centrifugation) ; cela permet de séparer 3 fractions :

-          la fraction inférieure est constituée par les globules rouges

-          la couche leucocytaire, d’une faible épaisseur, est située juste au-dessus

-          la fraction supérieure est constituée par le plasma ; c’est dans cette fraction que se trouvent les plaquettes.

3 à 3,5 ml de PRP sont recueillis à l’aide d’une seringue en prélevant dans le tiers inférieur du plasma , car c’est cette zone qui contient le gradient de concentration en plaquettes le plus élevé (2,5 à 3 fois plus de plaquettes que dans le sang total)

 

Le PRP ainsi obtenu ne contient que très peu de leucocytes et de globules rouges: moins de 500 leucocytes/mm3 et moins de 50 000 globules rouges/mm3.

Les leucocytes contiennent des facteurs proinflammatoires (cytokines, …) qui pourraient favoriser la dégradation des tissus. La lyse des globules rouges libère des radicaux libres, semblables à ceux libérés par les globules blancs, qui oxydent les lipides, protéines et acides nucléiques cellulaires.

La centrifugation commençant à activer les plaquettes, nous avons fait le choix de ne pas rajouter de calcium et de laisser les plaquettes libérer de manière naturelle leurs facteurs de croissance .

Puis est effectuée une numération du prp

pour quantifier précisément le nombre

de plaquettes, de globules rouges et

de globules blancs injectés.

 

Le PRP ainsi obtenu est injecté par le radiologue sous contrôle échographique, au patient dans les 30 minutes qui suivent son obtention.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

En général, un échantillon de sang contient 93% de GR, 6% de plaquettes et 1% de GB. Le principe du plasma enrichi en plaquettes (« platelet rich plasma » PRP) est d’inverser ces proportions en diminuant le taux de GR qui sont peu utiles pour la cicatrisation à 5% et en augmentant le taux de plaquettes à 94% afin d’accélérer cette cicatrisation, ce qui permet de disposer d’une concentration accrue de facteurs de croissance actifs stimulants de la cicatrisation (PDGF, TGF-ß, VEGF...) 

 

Anesthésie locale du peritendon sous guidage échographie #1.

Puis injection échoguidée de PRP au sein de la fissure #2.

Contrôle à 2 mois de la cicatrisation #3.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Injection échoguidée du PRP dans la fissure

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Cicatrisation en 1 à 2 mois 

 

Exemple de cicatrisation : Comblement de la fissure à 1 mois