Le plasma riche en plaquette : modes d’action
Plusieurs centaines de molécules bioactives sont stockées dans les granules des plaquettes : des facteurs de croissance, des cytokines, des chimiokines, des molécules d'adhésion, et des molécules de signalisation qui déterminent le comportement cellulaire.
Une fois liées aux récepteurs spécifiques (tyrosine kinase ou sérine thréonine kinase), les protéines de signalisation cellulaires sont activées. Ceci mène à l’expression de gènes qui contrôlent la prolifération cellulaire, la synthèse de collagène, la formation de matrice extracellulaire.
Les plaquettes libèrent ainsi de nombreux facteurs de croissance, des molécules d’attachement (fibronectine, vitronectine) permettant le recrutement des cellules souches au niveau du site lésionnel, leur prolifération, ainsi que leur différenciation en chondrocytes ou tenocytes.
Par ailleurs, d'autres composants du PRP, tels que le HGF, jouent un rôle important dans la motilité cellulaire, et favorisent la migration vers les sites lésionnels des cellules souches mésenchymateuses, lorsqu'il est activé.
Enfin le prp inhibe l’action catabolique des cytokines inflammatoires.
Motilité des CSM
Recrutement des CSM
Différenciation des CSM en chondrocytes ou fibroblastes
PRP
Inhibition des cytokines inflammatoires
Synthèse des constituants de la matrice
Collagènes
Protéoglycanes
Production endogène d'acide hyaluronique par les synoviocytes
Les lésions des tissus de l’appareil locomoteur entrainent une production accrue d’enzymes cataboliques et de molécules
pro-inflammatoires.
Ainsi, les lésions chondrales vont entrainer une production accrue de cytokines et d'enzymes qui vont dégrader la matrice cartilagineuses.
Le ménisque pourrait également avoir un rôle biologique actif dans le développement de l'arthrose après une blessure par une production accrue de cytokines et de chimiokines , et des enzymes dégradant la matrice cartilagineuses.
Au niveau du tendon, les microtraumatismes répétés, entrainent une libération de cytokines cataboliques (TNF α, IL1, IL6…) et aboutissent à une dégénérescence fibrillaire.
Au niveau de ces deux tissus, un cercle vicieux d’inflammation-dégradation se met en marche empêchant la réparation et aggravant les lésions.
Le PRP délivré in situ permet d’amorcer le cycle de réparation tissulaire et d’inverser le cercle vicieux de
dégradation - inflammation.
Administré dans une articulation arthrosique, ou dans un tendon lésé, le PRP stimule la survie, l'adhérence et la prolifération des cellules mésenchymateuses multipotentes (CSM) et permet le recrutement de ces CSM au niveau de la lésion ainsi que leur différenciation en chondrocytes ou tenocyte selon le tissu récepteur. Il stimule également la synthèse des composants de la matrice du tendon (collagène) par les ténocytes ou du cartilage (Protéoglycanes et collagène de type II) par les chondrocytes. Enfin, le prp inhibe l’action catabolique des cytokines inflammatoires.
Ainsi, les facteurs de croissance et cytokines présents dans le PRP favorisent la réparation du cartilage ou du tendon, en inversant le cercle vicieux inflammation-dégradation.